Анемия 3 степени

Это показатель для проведения неотложных лечебных мероприятий. Количество эритроцитов также снижается при увеличении объема циркулирующей крови — беременность, повышение содержания общего белка крови, избыточное содержании воды в организме. Цветовой показатель Иногда для постановки диагноза выполняется анализ качественного состава гемоглобина. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроците.

После установления наличия анемии и степени ее выраженности необходимо выяснить причину и источник кровотечения. Для этого необходимо провести целый ряд исследований. К основным исследованиям относятся: эндоскопическое исследование ЖКТ ФГДС, колоноскопия, возможно, с биопсией ; кал на скрытую кровь; гинекологическое мануальное и ультразвуковое исследование у женщин; исследование мочевыводящей системы общий анализ мочи, УЗИ почек, цистоскопия ; рентгенологическое исследование органов грудной полости; исследование мокроты и промывных вод бронхов на гемосидерин, атипичные клетки и микобактерии туберкулеза. При отсутствии данных, свидетельствующих о явном эрозивно-язвенном процессе, следует провести онкологический поиск. Лечение устранение причины, ее вызвавшей выявление источника кровотечения и его ликвидация, восстановление процесса усвоения Fe ; восполнение дефицита Fe в организме; предотвращение развития дистрофических изменений внутренних органов и сохранение их функциональной способности в полном объеме. Тем не менее пациентам с ЖДА рекомендуются продукты, содержащие достаточное количество хорошо всасываемого белка и Fe. Прием большого количества яблок, гранатов, моркови, свеклы, гречневой крупы не является оправданным с точки зрения ограниченного всасывания из них ионов Fe.

Анемия − что это?

Авторы: Сельчук В. Для цитирования: Сельчук В. Ключевые слова: железодефицитная анемия, лечение, карбоксимальтозат железа. Анемия — это клинико—гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Самые разнообразные физиологические и патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии в большинстве случаев рассматриваются как симптом, а не как основное заболевание. Анемии наблюдаются при многих терапевтических, хирургических, онкологических и других заболеваниях. Различают железодефицитные, сидероахрестические с избытком железа , В12— и фолиеводефицитные, гемолитические, анемии при костномозговой недостаточности, постгеморрагические, анемии, связанные с перераспределением железа, комбинированные анемии.

Железо в организме человека участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состояние иммунологической резистентности.

Почти все железо в организме человека входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое входящее в состав гема — составной части гемоглобина и миоглобина и негемовое. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кислоты.

Однако ахилия может в определенной мере способствовать развитию железодефицитной анемии ЖДА при наличии значительных потерь железа и высокой потребности в нем. Всасывание железа осуществляется преимущественно в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Степень всасывания железа зависит от потребности организма в нем. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника.

При уменьшении потребности организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличивается отложение в энтероцитах в виде ферритина, который элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферрином. Этот белок синтезируется преимущественно в печени. Трансферрин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга.

Комплекс трансферрин—железо взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в клетки, и железо переносится в их митохондрии, где включается в протопорфирин и таким образом участвует в образовании гема. Освободившийся от железа трансферрин неоднократно участвует в переносе железа. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке.

Хранение депонирование железа осуществляется в депо в составе белков ферритина и гемосидерина. Наиболее распространенная форма депонирования железа в организме — ферритин. Ферритин представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, в центре которого расположено железо, покрытое белковой оболочкой из апоферритина. Каждая молекула ферритина содержит от 1000 до 3000 атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, но наибольшее его количество обнаруживается в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, эритроцитах, сыворотке крови, слизистой оболочке тонкой кишки.

При нормальном балансе железа в организме устанавливается своеобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо прежде всего в печени и селезенке. Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы железа в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повышении потребности тканей в железе. Другая форма депонирования железа — гемосидерин. Это малорастворимое производное ферритина с более высокой концентрацией железа, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки.

Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и ЖДА. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов. ЖДА — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие дефицита железа в сыворотке крови, костном мозге и депо — печени и селезенке.

ЖДА возникает, как правило, при хронической потере крови и или недостаточном поступлении железа в организм. По данным Всемирной организации здравоохранения ВОЗ , дефицит железа в организме человека является одним из наиболее распространенных дефицитов питательных веществ в организме человека во всем мире [Benoist B.

Анемия относится к числу глобальных проблем современного здравоохранения. Хотя среди взрослого населения анемия чаще всего развивалась у женщин во время беременности, тем не менее в популяции основную долю пациентов с анемией составляли небеременные женщины репродуктивного возраста 468 млн человек. По крайней мере в половине случаев причиной анемии служит дефицит железа [WHO, 2001], который может быть следствием хронической кровопотери менструации, оккультные кровотечения при опухолях желудочно—кишечного тракта ЖКТ , неспецифические и специфические воспалительные заболевания тонкой и толстой кишки, другие причины , недостаточного поступления железа с пищей или нарушения его усвояемости например, при хроническом алкоголизме , повышенной потребности детский и подростковый возраст, беременность, послеродовый период , нарушения всасывания.

Дефицит железа бывает не только абсолютным, но и функциональным. Последний возникает, когда адекватное или даже повышенное общее содержание железа в организме оказывается недостаточным у больных при увеличении потребности в железе костного мозга на фоне стимуляции эритропоэза.

Важную роль в регуляции обмена железа играет гепсидин — гормон, который образуется в печени, взаимодействует с ферропортином белком, осуществляющим транспорт железа и подавляет всасывание железа в кишечнике, а также его высвобождение из депо и макрофагов.

Повышение уровня гепсидина, отмечающееся при воспалении, считают основной причиной анемии при хронических заболеваниях. Кроме того, уровень гепсидина повышается при хронической болезни почек, что способствует развитию нефрогенной анемии и резистентности к стимуляторам эритропоэза. При усилении эритропоэза под действием эритропоэтина скорость мобилизации железа из депо становится недостаточной для обеспечения возросших потребностей костного мозга.

Пролиферирующим эритробластам необходимо все большее количество железа, что приводит к истощению лабильного пула железа и снижению сывороточного уровня ферритина. Для мобилизации и растворения железа из гемосидерина требуется определенное время. В результате количество поступающего в костный мозг железа уменьшается, что вызывает развитие его функционального и абсолютного дефицита. Железодефицитная анемия асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная. Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей хроническая постгеморрагическая анемия.

Другие железодефицитные анемии. Имеются клиническая классификация ЖДА и классификация по стадиям и тяжести протекания анемии. Клиническая классификация ЖДА: 1. ЖДА постгеморрагические. Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве повторных небольших кровопотерь, — метроррагии, эпистаксис, гематурия и т. ЖДА беременных. Причины возникновения анемий данной группы различны: дисбаланс питания беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери железа в период лактации и др.

К ним относятся анемии, возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. По своей сути это ЖДА, обусловленные грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки. ЖДА вторичные, возникающие при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии в этих случаях развиваются вследствие больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей, микро— и даже макрогеморрагиях, повышении потребности в железе в очагах воспаления.

Эссенциальная идиопатическая ЖДА, при которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины возникновения дефицита железа.

У большинства больных имеет место особая форма нарушения всасывания железа. Ювенильная ЖДА — анемия, развивающаяся у молодых девушек и чрезвычайно редко — у юношей. Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими дисгормональными явлениями.

ЖДА сложного генеза. В эту группу входят анемии алиментарные. ЖДА также классифицируют по стадиям и тяжести протекания. Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами.

Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний. Могут появляться снижение умственной работоспособности, ухудшение памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое по мере развития анемии. При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, нередко — некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица.

Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения.

ЖДА развивается постепенно, поэтому организм больного адаптируется к низкому уровню гемоглобина, и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены. Сидеропенический синдром синдром гипосидероза обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат—дегидрогеназа и др. Наиболее часто используемыми в практике критериями ЖДА являются: — низкий цветовой показатель;.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Анемия: симптомы, причины - Доктор Мясников

Различают следующие степени тяжести анемии: легкая степень (I˚) Недостаток железа наблюдается у 3 людей. Анемия встречается. Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч​. αἷμα 3 Этиология; 4 Патогенез; 5 Клинические проявления; 6 Анемия при Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита.

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа , витамина B12 , фолиевой кислоты , во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12, необходимого для кроветворения[ источник не указан 236 дней ]. Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений травмы, операции. Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови. Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов [12]. Клинические проявления[ править править код ] Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб. Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии.

Теперь прочтите первое предложение ещё раз и хорошенько подумайте. Возможно, всё дело в анемии.

Авторы: Сельчук В. Для цитирования: Сельчук В. Ключевые слова: железодефицитная анемия, лечение, карбоксимальтозат железа. Анемия — это клинико—гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Анемия — что это?

Мы решили развенчать несколько популярных мифов о сахаре и рассказать, почему его не стоит так бояться. Сахар — это не просто белый песок, который мы привыкли класть в чай, а целый ряд сладких веществ: сахароза, фруктоза и глюкоза. И исключить его из рациона во первых сложно, потому что он содержится во всех пищевых продуктах, содержащих углеводы: фруктах, овощах, зерне и молочных продуктах. Причин у этого явления масса, но ребёнок, в отличие от взрослого, не может точно рассказать, что с ним происходит. Поэтому задача родителей — научиться распознавать его сигналы. Мы рассмотрим три типа причин: Психологические причины связаны с тем, что ребёнок ещё очень мал и не привык к окружающему миру. Среди людей распространён страх перед радиационным излучением и излучающими приборами: от бытовой техники до рентгена. Беременные женщины порой готовы отказаться от рентгена в случае перелома, опасаясь последствий для ребенка, а кормящих женщин в кабинетах стоматологии предупреждают о необходимости сделать перерыв в грудном вскармливании на несколько часов или даже дней после снимка больного зуба. Разбираемся, так ли страшна радиация и стоит ли отказываться от обследований.

Анемия: степени тяжести по уровню гемоглобина

Именно по последней причине симптомы железодефицитной анемии возникают у беременных и у детей. Кто больше других рискует стать жертвой анемии Риск железодефицитной анемии гораздо выше для: новорожденных; детей во время активного роста; беременных и кормящих мам; женщин репродуктивного возраста, то есть тех, у кого происходят менструальные кровотечения. Один из основных факторов риска железодефицитной анемии — беременность. Будущая мама должна обеспечить этим микроэлементом не только себя, но и ребенка. К моменту рождения в организме малыша накапливается около 300 мг железа, полученного от матери. Для новорожденных единственным источником железа является грудное молоко. Если в организме кормящей мамы его недостаточно, то страдать будет и ребенок. Железо участвует в формировании нервной ткани, и его дефицит сильно сказывается на развитии малыша. Особенно ей подвержены девочки из-за более активного роста и в период начала менструаций. Женщины в целом больше склонны к сидеропении из-за регулярной потери крови при менструальных кровотечениях.

.

.

Профилактика и лечение железодефицитной анемии

.

Как справиться с анемией: причины, симптомы, степени, лечение

.

Железодефицитная анемия: современное состояние проблемы

.

Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Чем страшна анемия
Похожие публикации